Состояние скелета в целом, определяющееся его начальным морфогенезом, а также ремоделированием костной ткани на протяжении жизни, зависит от скоординированной регуляции и активности формирующих кость клеток — остеобла́стов (ОБ) и резорбирующих клеток — остеокластов (ОК).
— А. В. Наумов, Остеопороз, 2015
Остеобласты, окружённые костным матриксом, превращаются в остеоциты, после чего они прекращают синтез остеоида и минерализацию костного матрикса; вместо этого такие клетки обеспечивают паракринную регуляцию активных остеобла́стов, а также, по всей видимости, угнетают образование остеокластов и резорбцию костной ткани.
— А. В. Наумов, Остеопороз, 2015
Более того, стенка артерии, поражённой атеросклерозом, состоит из предшественников остеобла́стов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани (Parhami F., Morrow A. D., Balucan J. et al, 1997).
— А. В. Наумов, Остеопороз, 2015
Кальцификация аортального клапана ассоциируется с фенотипом остеобла́стов, поскольку при кальцификации в клапанах определяются повышенные концентрации мРНК, кодирующей OPN, BSPII, остеокальцин и RUNX2.
— А. В. Наумов, Остеопороз, 2015
Изменение гормонального фона влияет на активность остеобла́стов и остеокластов, костной изоформы щелочной фосфатазы, на образование фосфорно-кальциевых соединений, уменьшая или увеличивая минерализацию кости (Maxine J., 1991; Ponilles I. M. -LSB- et al. -RSB-, 1991; Riggs B. L., Melton III L. D., 2000).
— И. И. Заболотных, Болезни суставов, 2012